पृष्ठभूमि ऊतक की प्रकृति मस्तिष्क की सामान्य स्थिति के लिए दवा का मार्गदर्शन करती है वयस्क प्राप्त विकास हार्मोन की कमी: डिजिटल लाइब्रेरी में मुफ्त में एटिओलॉजी, क्लिनिकल मैनिफेस्टेशंस, डायग्नोसिस और उपचार के विकल्प-शोध पत्र पढ़ें नैदानिक ​​चिकित्सा पर एक वैज्ञानिक लेख का सार। वैज्ञानिक कार्य के लेखक हैं।, ,। । वयस्कों में, यह अभी भी एंडोक्रिनोलॉजी में मुख्य समस्याओं में से एक है। यह लेख वयस्कों के विकास हार्मोन के शरीर विज्ञान पर चर्चा करने के साथ-साथ वयस्कता के निदान और निदान पर चर्चा करते हुए चिकित्सकों के उद्देश्य से है। इंसुलिन प्रतिरोध परीक्षण को सभी विदेशी और घरेलू वैज्ञानिक समाजों द्वारा वयस्क निदान के लिए मानक माना जाता है, और एक संयुक्त परीक्षण (गोनाडोट्रोपिन रिलीज करने वाला हार्मोन + आर्जिनिन) एक ही समय में किया जाता है। यह लेख वयस्कों में चयापचय और जीवन की गुणवत्ता में वृद्धि हार्मोन की कमी के प्रभावों पर नैदानिक ​​अध्ययन के परिणामों का वर्णन करता है, और वयस्कों में विभिन्न नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के लिए विकास हार्मोन प्रतिस्थापन चिकित्सा की प्रभावशीलता पर विचार करता है। वृद्धि हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी के मूल सिद्धांत, खुराक को फिर से लागू करना, संभावित दुष्प्रभाव और आगे की रणनीति का परिचय दिया जाता है।

नैदानिक ​​चिकित्सा वैज्ञानिक कार्यों के विषयों के समान, वैज्ञानिक कार्यों के लेखक हैं।,।,।
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वयस्कों में, यह अभी भी एंडोक्रिनोलॉजी में मुख्य समस्याओं में से एक है। यह लेख वयस्कों के विकास हार्मोन के शरीर विज्ञान पर चर्चा करने के साथ-साथ वयस्कता के निदान और निदान पर चर्चा करते हुए चिकित्सकों के उद्देश्य से है। इंसुलिन प्रतिरोध परीक्षण को सभी विदेशी और घरेलू वैज्ञानिक समाजों द्वारा वयस्क निदान के लिए मानक माना जाता है, और एक संयुक्त परीक्षण (गोनाडोट्रोपिन रिलीज करने वाला हार्मोन + आर्जिनिन) एक ही समय में किया जाता है। यह लेख वयस्कों में चयापचय और जीवन की गुणवत्ता में वृद्धि हार्मोन की कमी के प्रभावों पर नैदानिक ​​अध्ययन के परिणामों का वर्णन करता है, और वयस्कों में विभिन्न नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के लिए विकास हार्मोन प्रतिस्थापन चिकित्सा की प्रभावशीलता पर विचार करता है। वृद्धि हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी के मूल सिद्धांत, खुराक को फिर से लागू करना, संभावित दुष्प्रभाव और आगे की रणनीति का परिचय दिया जाता है। कीवर्ड: वृद्धि हार्मोन, वयस्क विकास हार्मोन की कमी, विकास हार्मोन की कमी, हाइपोपिटिटारिज्म। यह चयापचय के मुख्य नियामकों में से एक है। प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष कार्रवाई के माध्यम से, मुख्य परिधीय मध्यस्थों-इंसुलिन-जैसे विकास कारक 1 और 2 प्रकार (-1 और -2) जीवन भर विभिन्न अंगों, ऊतकों और प्रणालियों पर कार्य करते हैं। एक)। यह दिखाया गया है कि, रासायनिक रूप से इंसुलिन के समान, वे यकृत में उत्पन्न होते हैं और कोशिका की सतह पर विशिष्ट रिसेप्टर्स पर कार्य करते हैं। रिसेप्टर्स दो प्रकार के होते हैं, टाइप -1 और टाइप 2। दो प्रकार के रिसेप्टर्स की सामग्री और अनुपात अलग-अलग ऊतकों में बहुत भिन्न होते हैं। सीरम में -1 की सांद्रता सीधे सामग्री से संबंधित होती है। इसके बाद कई वर्षों तक और हर दस साल में, वृद्धि हार्मोन की मात्रा लगभग 15% कम हो जाती है। इसके अलावा, सबसे पहले, हार्मोन का उत्पादन दिन के दौरान कम हो जाता है, जबकि रात में, सेरोटोनिन की मात्रा समान रहती है, और फिर रात में स्राव कम हो जाता है। ग्लूकोनियोजेनेसिस, वर्जित गतिविधियों को दर्शाता है, मुक्त फैटी एसिड के जमाव को बढ़ाता है, जठरांत्र संबंधी मार्ग में कैल्शियम और फॉस्फेट के अवशोषण, गुर्दे में फॉस्फेट के पुन: अवशोषण को बढ़ाता है, और पोटेशियम और सोडियम के उत्सर्जन को कम करता है।

मानव विकास और विकास से संबंधित प्रोटीन चयापचय और प्रक्रियाओं को विनियमित करने के उद्देश्य से। प्रभाव के तहत, हड्डी, उपास्थि, मांसपेशियों, जिगर और अन्य आंतरिक अंगों में प्रोटीन संश्लेषण बढ़ जाता है, कोशिकाओं की मात्रा, संश्लेषण और कुल संख्या में वृद्धि होती है, और ऑर्निथिन डिकार्बोसिलेज़ (पॉलीमाइंस और आश्रित पॉलिमेरिसिस के संश्लेषण को नियंत्रित करने) का संश्लेषण बढ़ जाता है। , और कोशिकाओं में अमीनो एसिड के परिवहन में तेजी लाते हैं। कोशिका झिल्ली के माध्यम से, प्रोटीन अपचय को कम किया जाता है, जो शरीर में अवशिष्ट नाइट्रोजन और यूरिया Bivalve के स्तर में कमी और एक सकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन द्वारा प्रकट होता है। स्थानीय रूप से -1 का उत्पादन बढ़ाकर, यह चोंड्रोसाइट्स पर कार्य करता है और हड्डी के उपास्थि के संश्लेषण को उत्तेजित करता है, जिससे हड्डी की वृद्धि प्रभावित होती है। पेरीओस्टियल वृद्धि की सक्रियता के संबंध में, हड्डी की चौड़ाई और मोटाई में वृद्धि होती है। उसी समय, के प्रभाव में, शरीर के अन्य ऊतक संरचनाएं भी बढ़ रही हैं, जिसमें संयोजी ऊतक, मांसपेशियों और आंतरिक अंग शामिल हैं। यह अभी भी प्रणाली के महत्वपूर्ण घटकों में से एक है जो अस्थि ऊतक चयापचय को नियंत्रित करता है और इसके खनिज घनत्व को बनाए रखता है। अस्थि निर्माण को बढ़ाने के लिए ओस्टियोब्लास्ट युक्त और -1 रिसेप्टर्स को सक्रिय करके, जिससे हड्डियों का चयापचय बढ़ जाता है।

किडनी-हाइड्रॉक्सिलस अपने सक्रिय मेटाबोलाइट कैल्सिट्रिऑल में विटामिन ट्रांसपोर्ट फॉर्म के रूपांतरण को बढ़ाता है। इसका परिणाम आंत में कैल्शियम और फॉस्फेट के अवशोषण और गुर्दे में फॉस्फेट के पुन: अवशोषण में वृद्धि है। इंसुलिन जैसा प्रभाव, वसा के निर्माण में वृद्धि के रूप में प्रकट होता है। हालांकि, इसके विपरीत, भविष्य में, लिपोलिसिस और जलाशय से वसा के हस्तांतरण की प्रक्रिया तेज हो जाएगी, जिससे प्लाज्मा में मुक्त फैटी एसिड की वृद्धि होती है। लिपोलिसिस परिपक्व एडिपोसाइट्स के आकार में कमी के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप वसा ऊतक की मात्रा में समग्र कमी होती है।
वसा और मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण और उपयोग में वृद्धि होती है, और ग्लूकोनोजेनेसिस को दबा दिया जाता है, जिससे रक्त शर्करा में थोड़ी गिरावट आती है। मधुमेह रोगियों के दीर्घकालिक मधुमेह प्रभाव में अग्न्याशय की कोशिकाओं को उत्तेजित करना, ग्लूकागन को स्रावित करना, ग्लूकोनेोजेनेसिस को सक्रिय करना और वसा और मांसपेशियों के ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग को रोकना, साथ ही साथ इंसुलिन को नष्ट करने वाले एंजाइमों को सक्रिय करना शामिल है।

जब अग्नाशय panc- कोशिका आरक्षित क्षमता समाप्त हो जाती है, तो हाइपरसिनुलिमिया के साथ इंसुलिन को हाइपेनसुलिनमिया, पूर्ण इंसुलिन की कमी और मधुमेह के विकास द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है।
यह गुर्दे की नमक की गुर्दे की नलिकाओं (एंटीडायरेक्टिक प्रभाव) में वृद्धि और प्लाज्मा रेनिन (रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम के माध्यम से) की गतिविधि में वृद्धि करके शरीर में पानी और नमक चयापचय के नियमन में भाग लेता है।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र मस्तिष्क में एंडोर्फिन के स्तर में वृद्धि के कारण हो सकता है। वयस्क हाइपोपिटिट्यूरी फ़ंक्शन की अभिव्यक्तियों में से एक हैं, और पिट्यूटरी ग्रंथि का स्राव मुख्य रूप से हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी क्षेत्र में किसी भी रोग प्रक्रिया से प्रभावित होता है। निम्नलिखित क्रम-प्रथम में पिट्यूटरी हार्मोन की कमी विकसित होती है, गोनैडोट्रोपिंस का स्राव बाधित होता है, फिर गोनैडोट्रोपिन: और फिर, और अंत में प्रोलैक्टिन। हाइपोपिटिटारिज्म के साथ वयस्क रोगियों का एक बड़ा दवा महामारी विज्ञान अध्ययन जिसने वैकल्पिक चिकित्सा प्राप्त की-वयस्कों में अधिग्रहीत कमी का सबसे आम कारण पिट्यूटरी एडेनोमा है। यह माना जाता है कि पिट्यूटरी माइक्रोडेनोमा शायद ही कभी हाइपोपिटिटायरिज़्म का कारण बनता है; हालांकि, अध्ययनों से पता चला है कि 43% हार्मोन-निष्क्रिय पिट्यूटरी माइक्रोडेनोमा के रोगियों में, आर्जिनिन और गोनैडोट्रोपिन रिलीज़ होने वाले हार्मोन (गोनाडोट्रोपिन हार्मोन को जारी करते हैं) ) उत्तेजना परीक्षण के दौरान, स्तर 4, 1μ से कम है, जो फार्माकोडायनामिक परीक्षण के लिए नैदानिक ​​मानदंड है। प्रोलैक्टिनोमा के संदर्भ में, हार्मोन निष्क्रियता पिट्यूटरी एडेनोमा लगभग 12% रोगियों में होगी, लगभग 31% के लिए लेखांकन। लगभग 14% मामलों में, अधिग्रहीत कमी क्रैनियोफेरीन्जिओमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। सामान्य तौर पर, उपचार के तरीके (न्यूरोसर्जरी, रेडियोथेरेपी, कीमोथेरेपी) न केवल बिगड़ा हुआ कार्य को सामान्य करने में विफल होते हैं, बल्कि इसके अलावा पिट्यूटरी हाइपोफंक्शन में वृद्धि होती है। लगभग 51% रोगियों में पिट्यूटरी एडिनोमा के ट्रांससेफेनोइडल संक्रमण से गुजरना कम से कम एक पिट्यूटरी हार्मोन की कमी है। लगभग 120% मामलों में, 41 और उससे अधिक की खुराक पर मस्तिष्क विकिरण जटिल हो जाता है। वृद्धि हार्मोन की कमी के अन्य अधिक दुर्लभ कारणों में क्रानियोसेरेब्रल आघात, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र संक्रमण (मेनिन्जाइटिस, एन्सेफलाइटिस, आदि), और संवहनी उत्पत्ति (विशेषकर सिंड्रोम) के रोग शामिल हैं। वयस्कों में इडियोपैथिक अत्यंत दुर्लभ है। हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी रोग के लक्षण वाले वयस्क रोगियों को जो न्यूरोसर्जरी या मस्तिष्क विकिरण से गुजर चुके हैं, साथ ही साथ जो बचपन से पीड़ित हैं, उन्हें वयस्कों के रूप में विकसित होने का खतरा है। थोड़ा वयस्कों के बीच जाना जाता है, और प्रत्येक वर्ष लगभग 1,200,1 जनसंख्या में 12 मामले हैं। हाल के वर्षों में, न्यूरोसर्जरी, विकिरण और कीमोथेरेपी में सुधार के कारण, पिट्यूटरी ट्यूमर वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा में काफी वृद्धि हुई है, और इसलिए अधिग्रहित रोगियों की संख्या में लगातार वृद्धि हुई है। यह उन वयस्क रोगियों में किया जाना चाहिए जिन्हें हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी बीमारी है या बचपन या किशोरावस्था से बीमारी का इतिहास है। उत्तेजना परीक्षण के दौरान स्तर के निर्धारण के अनुसार, उपयुक्त नैदानिक ​​लक्षणों वाले वयस्क रोगी की स्थापना की जाती है।
इंसुलिन प्रेरित हाइपोग्लाइसीमिया की प्रतिक्रिया स्पष्ट है। इस बात के सबूत हैं कि हृदय रोग के रोगियों के लिए एक निश्चित जोखिम है, और बरामदगी के लिए एक प्रवृत्ति है। वैकल्पिक तरीकों में उत्तेजना परीक्षण के लिए आर्गिनिन, परीक्षण के लिए ग्लूकागन और पृथक्करण परीक्षण के लिए कम आर्जिनिन का उपयोग किया जा सकता है। सभी उत्तेजना परीक्षणों में, -र्गिनीन का उपयोग कर परीक्षण और सबसे संवेदनशील और विशिष्ट [2, 30] है। उसी समय, आर्गिनिन के साथ तुलना में, -जार्गिन के साथ परीक्षण बेहतर सहन किया जाता है और कई दुष्प्रभावों का कारण नहीं बनता है। -अर्जीन परीक्षण की कट-ऑफ वैल्यू 4.1μ है, संवेदनशीलता 97% है, और विशिष्टता 92% है; arginine की एकाग्रता 5.1μ है, संवेदनशीलता 97% है, और विशिष्टता 93% है। हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी प्रणाली और कुल पिट्यूटरी-पिट्यूटरी रोग (कम से कम तीन पिट्यूटरी हार्मोन की कमी) के अपरिवर्तनीय रोग के साथ, यदि अनुपचारित, -1 स्तर संदर्भ अंतराल (संबंधित लिंग और उम्र के लिए) की तुलना में कम है, तो यह होने की संभावना है -इस मामले में, कोई उत्तेजना परीक्षण नहीं किया जाएगा। यह परीक्षण और रोगी जिन्हें बचपन या किशोरावस्था में निदान किया गया था।

पिट्यूटरी हार्मोन की कमी वाले रोगियों या अलग-थलग होने की आशंका के लिए दो उत्तेजना परीक्षणों की आवश्यकता होती है। हालांकि यह स्थिति अस्थायी हो सकती है, मस्तिष्क आघात और धमनीविस्फार उपराचोनोइड रक्तस्राव को वर्तमान में वयस्कों का कारण माना जाता है। इसलिए, दुर्घटना के कम से कम एक साल बाद उत्तेजना निदान परीक्षण करने की सिफारिश की जाती है।
यकृत में, इसलिए, रक्त में इसकी एकाग्रता -1 के स्तर पर निर्भर करती है; रक्त में -1 का माप वृद्धि हार्मोन के स्रावी कार्य के अप्रत्यक्ष संकेतक के रूप में उपयोग किया जाता है। रोगियों में, -1 का स्तर आमतौर पर घट जाता है। यह विशेष रूप से बचपन से रोगियों के लिए सच है। वयस्कता में शुरुआत के साथ रोगियों में, कमी और -1 स्तर के बीच कोई संबंध नहीं है। बचपन से शुरू होने वाले मामलों के एक छोटे प्रतिशत में, और वयस्कता में शुरुआत के साथ 21-31% रोगियों में, -1 स्तर संदर्भ मूल्य के भीतर रह सकता है। अब यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि वयस्क रोगियों में, -1 स्तर में महत्वपूर्ण कमी और कई पिट्यूटरी हार्मोन की कमी की संभावना अधिक होती है, जिसका उपयोग अस्तित्व के मानदंडों में से एक के रूप में किया जा सकता है। सीरम में -1 की सामान्य सांद्रता निदान को बाहर करने का कारण नहीं हो सकती है। यदि परिणाम अनिश्चित है, तो एकमात्र और पूर्ण नैदानिक ​​मानदंड स्राव को उत्तेजित करने के लिए एक परीक्षण है।
वयस्कों में, यह पेट की चर्बी के जमा होने, दुबले शरीर के द्रव्यमान में कमी, और मांसपेशियों की ताकत और धीरज के नुकसान के कारण होता है। क्षारीय चयापचय दर में कमी, हड्डियों के खनिज घनत्व में कमी, बिगड़ा हुआ हृदय संकुचन, कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि, पतले और शुष्क त्वचा, पसीना कम होना, नींद की बीमारी और मानसिक बीमारी।
नतीजतन, अनुपात में काफी वृद्धि हुई [21, 24, 28]। उपचय, लाइपोलिसिस और वसा द्रव्यमान के मूत्रवर्धक प्रभाव के कारण, केंद्रीय भंडारण से परिधीय भंडारण में वसा द्रव्यमान का पुनर्वितरण कम हो जाता है, और दुबला मांस और कुल पानी का द्रव्यमान बढ़ जाता है (वास्तव में, समग्र वजन अपरिवर्तित रहता है) [28, 28]।
यह बताता है कि अस्थि खनिज घनत्व में कमी से ऑस्टियोपोरोसिस और फ्रैक्चर के जोखिम की संभावना बढ़ जाती है। यह रीढ़ की ट्यूबलर हड्डियों और ट्रैब्युलर ऊतकों दोनों में देखा जा सकता है, और यह बचपन से रोगियों में अधिक स्पष्ट है, अर्थात, यह बीमारी के पाठ्यक्रम के बजाय रोग की शुरुआत की उम्र पर निर्भर करता है। लगभग 21% वयस्क रोगियों में ऑस्टियोपोरोसिस मनाया जाता है, जबकि 36% रोगियों ने बचपन से ऑस्टियोपोरोसिस देखा है। रोगियों में, फ्रैक्चर की घटना अधिक होती है, और दीर्घकालिक उपचार से फ्रैक्चर की घटना कम हो जाएगी।
उपचार की शुरुआत में, हड्डी का पुनरुत्थान बढ़ जाता है (हड्डी रीमॉडेलिंग संरचनाओं की संख्या और असिंचित हड्डी ऊतक का गठन), और हड्डी गठन प्रक्रिया भी बढ़ जाती है। इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल मास इंडेक्स को कम किया जाता है, जो इसकी दीवार और वेंट्रिकुलर सेप्टम की मोटाई में कमी के कारण होता है।
इससे दिल के बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोल और स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि होती है, जो स्पष्ट रूप से बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के द्रव्यमान में वृद्धि के कारण होती है (न केवल कंकाल की मांसपेशी पर, बल्कि मायोकार्डियम पर भी एनाबॉलिक प्रभाव का संकेत है)।

महामारी विज्ञान के अध्ययनों से पता चला है कि हृदय रोग के रोगियों की मृत्यु दर आबादी की तुलना में लगभग दोगुनी है। मूल रूप से, मृत्यु का कारण विभिन्न मस्तिष्क परिसंचरण विकार हैं, खासकर महिलाएं।

फाइब्रिनोजेन के स्तर के साथ-साथ, यह एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में भी योगदान कर सकता है। कई अध्ययनों से पता चला है कि वयस्क रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप पाया गया है। यह पाया गया कि कुल कोलेस्ट्रॉल, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, और ट्राइग्लिसराइड्स की एकाग्रता में वृद्धि हुई, जबकि उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन की एकाग्रता में कमी आई। यह पाया गया है कि वयस्क रोगियों में, नियंत्रण समूह की तुलना में कैरोटिड और ऊरु धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े अधिक होते हैं।
उपचार शुरू करने के बाद लिपिड चयापचय में परिवर्तन पर डेटा बहुत अलग है। कुछ अध्ययनों से पता चला है कि प्रतिस्थापन चिकित्सा के 2 महीने बाद, कुल कोलेस्ट्रॉल का स्तर ,, और अनुपात में कमी आई है। अन्य अध्ययनों में, उपचार के पहले वर्ष के दौरान, लिपिड प्रोफाइल में सुधार करने पर सेरोटोनिन के उपयोग का कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं था। इसके अनुसार। ।रुको। प्रतिस्थापन चिकित्सा प्राप्त करने वाले रोगियों के 11 वर्षों के बाद, उन्हें सूचकांक में महत्वपूर्ण कमी मिली, जबकि नियंत्रण समूह में इस सूचकांक में कोई सकारात्मक बदलाव नहीं हुआ, जबकि दोनों समूहों में काफी वृद्धि हुई थी। इसलिए, अध्ययन से प्राप्त डेटा उपचार के एंटी-एथेरोस्क्लोरोटिक प्रभाव को दर्शाता है, और दीर्घकालिक उपचार से हृदय संबंधी दुर्घटनाओं का खतरा कम हो सकता है।

वृद्धि हार्मोन और रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की उत्तेजना सोडियम प्रतिधारण को कम करती है और शरीर में तरल पदार्थ की कुल मात्रा को कम करती है, जो मुख्य रूप से बाह्य तरल पदार्थ के कारण होता है। परिसंचारी द्रव की मात्रा में परिवर्तन हृदय उत्पादन में कमी, शिरापरक रक्त प्रवाह में परिवर्तन, तापमान सहिष्णुता, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर और वृक्क रक्त प्रवाह में परिवर्तन का कारण बन सकता है। उपचार शुरू करने के बाद, पानी और नमक चयापचय में ये बदलाव संतुलित थे (एल्ब्यूमिन का उत्सर्जन अपरिवर्तित रहा)।
व्यायाम और शारीरिक व्यायाम के दौरान वयस्कों की अधिकतम ऑक्सीजन की खपत बहुत कम हो जाती है।
शारीरिक गतिविधि के प्रति सहिष्णुता मांसपेशियों में कमी और मांसपेशियों की शक्ति के साथ-साथ हृदय की शिथिलता और थर्मोरेग्यूलेशन के कारण कम गर्मी हस्तांतरण के कारण होती है। चिकित्सा अधिकतम ऑक्सीजन की खपत और अधिकतम ऊर्जा उत्पादन में वृद्धि के साथ-साथ मांसपेशियों और ताकत में वृद्धि की ओर जाता है।
यह स्वयं रोगियों द्वारा मूल्यांकन किए गए सामाजिक और मानसिक स्वास्थ्य के स्तर को समझने के लिए प्रथागत है। जीवन की गुणवत्ता खराब हो गई है और परिवार और काम में लोगों के साथ संबंध खराब हो गए हैं। वयस्क रोगियों ने एकाग्रता, प्रदर्शन, पहल की कमी और चिड़चिड़ापन को कम किया है [13, 15]। वर्तमान में, रोगियों के लिए विकसित विशेष प्रश्नावली का उपयोग जीवन की गुणवत्ता [15, 15] का आकलन करने के लिए किया जाता है। रोग के कारण क्रोनिक (वर्षों, कभी-कभी पूरे जीवन भी) की प्रक्रिया, न्यूरोसर्जिकल हस्तक्षेप, रेडियोथेरेपी और रोगी की मानसिक स्थिति पर आजीवन हार्मोन प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता पर विचार करना भी महत्वपूर्ण है। उपचार से स्वास्थ्य में सुधार और जीवन शक्ति में वृद्धि हो सकती है। कुछ परिकल्पनाओं के बावजूद, उपचार के दौरान अधिग्रहीत वयस्क रोगियों में जीवन की गुणवत्ता में सुधार के लिए तंत्र अभी भी स्पष्ट नहीं है। सबसे पहले, ये शारीरिक धीरज में वृद्धि, मांसपेशियों में वृद्धि और मांसपेशियों की ताकत, और बेहतर हृदय और बाएं निलय समारोह से संबंधित कारक हैं। जीवन की गुणवत्ता में सुधार के लिए अन्य तंत्र मस्तिष्क में जैव रासायनिक प्रक्रियाओं का प्रत्यक्ष सुधार और बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा का सामान्यीकरण हो सकता है। एक दिलचस्प तथ्य यह है कि कम खुराक प्राप्त करने वाले रोगियों में जीवन संकेतकों की गुणवत्ता में सुधार देखा गया था, लेकिन इससे सीरम में -1 के कैनेटीक्स पर काफी असर नहीं पड़ा। मान लीजिए कि महीनों और वर्षों के भीतर, मस्तिष्क पर प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण उपचार की प्रभावशीलता समान है। वयस्क रोगियों में वयस्क रोगियों में, patients-एंडोर्फिन सांद्रता में वृद्धि और होमोवैनिलिक एसिड (डोपामाइन का मेटाबोलाइट) की कमी और मस्तिष्कमेरु द्रव में -1 सामग्री की वृद्धि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य को सीधे प्रभावित करने की संभावना को साबित करती है। अवसाद के सफल उपचार के लिए इसी तरह की प्रक्रिया देखी गई है। हाइपोपिटाइटरिज्म समूह की समग्र मृत्यु दर सामान्य आबादी की तुलना में काफी अधिक है, लेकिन इस समस्या में भूमिका पूरी तरह से समझ में नहीं आती है। यह वैकल्पिक चिकित्सा के लिए एक संभावित उम्मीदवार है। इस चिकित्सा का उद्देश्य मौजूदा चयापचय रोगों को खत्म करना और नई बीमारियों के विकास को रोकना है। नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता और गंभीरता को ध्यान में रखते हुए, साथ में बीमारियों की उपस्थिति और रोगी की दैनिक दैनिक इंजेक्शन लेने की क्षमता, वैकल्पिक उपचार शुरू करने का निर्णय विशिष्ट स्थिति पर आधारित होना चाहिए। हाइपोपिटिटारिज्म के मरीजों को कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, थायराइड हार्मोन, पुरुष या महिला सेक्स हार्मोन, और वैसोप्रेसिन की तैयारी के उपयुक्त प्रशासन द्वारा मुआवजा दिया जाना चाहिए। मधुमेह या बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता वाले रोगियों के लिए, प्रति दिन केवल -0.1–0.2 की कम खुराक का उपयोग करें। दोपहर और शाम (21-23 घंटे) में, तैयारी पेट या जांघ में सूक्ष्म रूप से इंजेक्ट की जाती है। उपयुक्त सेक्स और उम्र की सामान्य सीमा के बीच में, कोई दुष्प्रभाव नहीं हैं। शरीर के वजन के संदर्भ में, यह 6μ (औसत 0.6, दिन, 2.7-13μ, दिन) के बराबर है।
रखरखाव खुराक तक पहुंचने के एक महीने बाद, एक व्यापक निरीक्षण किया जाना चाहिए। नैदानिक ​​स्थिति मूल्यांकन, साइड इफेक्ट्स की उपस्थिति, सीरम -1 स्तर का अध्ययन, और उपवास रक्त शर्करा के स्तर का अध्ययन करें। वर्ष में एक बार लिपिड प्रोफाइल की जांच करने की सिफारिश की जाती है। जीवन की गुणवत्ता का आकलन हर 6 या 13 महीने में किया जाता है। यदि उपचार की शुरुआत से पहले मूल्य में विचलन है (किरण घनत्व विधि के परिणाम के अनुसार), तो अध्ययन 2-3 साल बाद दोहराया जाना चाहिए। सर्जरी के बाद हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी सिस्टम ट्यूमर या अवशिष्ट ट्यूमर ऊतक की उपस्थिति में, मस्तिष्क की एक नियंत्रण परीक्षा हर 13 महीने (डॉक्टर ऑफ मेडिसिन शोध प्रबंध, 2105) का प्रदर्शन करना चाहिए। उम्र के साथ कमी, बुजुर्ग और बुजुर्ग रोगियों को दवा की खुराक को समायोजित करना चाहिए। यदि साइड इफेक्ट होते हैं, तो खुराक को न्यूनतम सहनीय राशि तक कम किया जाना चाहिए। प्रतिस्थापन चिकित्सा की अवधि नैदानिक ​​प्रभाव पर निर्भर करती है-यदि उपचार के 2 साल बाद रोगी की नैदानिक ​​स्थिति में सुधार नहीं होता है, तो उपचार को रोकने की सिफारिश की जाती है। चिकित्सा के प्रारंभिक वैज्ञानिक अनुसंधान में, आमतौर पर दवाओं की बड़ी खुराक का उपयोग किया जाता है, जिससे गंभीर दुष्प्रभाव होते हैं। बाद में, चिकित्सीय खुराक कम होने के कारण, साइड इफेक्ट्स की आवृत्ति बहुत कम हो गई, जिससे वैकल्पिक उपचार की सुरक्षा और सहनशीलता में सुधार हुआ। अधिकांश दुष्प्रभाव दवा के चयापचय प्रभावों से संबंधित हैं, और खुराक पर निर्भर, अल्पकालिक हैं, और उपचार के पहले तीन महीनों में देखे जा सकते हैं, आमतौर पर दवा को रोकने के बिना [1, 2]। सबसे आम जटिलताओं में से एक द्रव प्रतिधारण (5-19% रोगियों) है, जिसे चिकित्सकीय रूप से पेरास्टेसिया, मायलगिया, संयुक्त कठोरता, आर्थ्राल्जिया और परिधीय शोफ के रूप में प्रकट किया जा सकता है।

दोनों नई सामग्री के उद्भव के लिए, लेकिन पिछली सामग्री को पुनर्स्थापित करने के लिए भी। बड़े पैमाने पर अनुसंधान प्रक्रिया (नेशनल कोऑपरेटिव ग्रोथ रिसर्च) के दौरान, उपचार से ट्यूमर के घटना या पुनरावृत्ति का खतरा नहीं बढ़ा, लेकिन सक्रिय घातक ट्यूमर का अस्तित्व निश्चित रूप से उपचार के लिए एक contraindication है [2, 30]। इंसुलिन के आसपास के ऊतकों की कम संवेदनशीलता के कारण, मधुमेह के रोगियों में उपचार को एंटीहाइपरग्लिमिक दवाओं की खुराक के समायोजन की आवश्यकता हो सकती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त शर्करा नियंत्रण की गिरावट आमतौर पर नगण्य है और जल्दी से गुजर जाएगी। उपचार के दौरान थायरॉयड और अधिवृक्क कार्य की निगरानी करने की भी सिफारिश की जाती है।

इसलिए, पारंपरिक ग्लूकोकार्टोइकोड्स, थायरॉयड ड्रग्स और सेक्स हार्मोन ड्रग रिप्लेसमेंट थेरेपी के अलावा, हाइपोपिटिटैरिस के साथ वयस्क रोगियों के जटिल पुनर्वास उपचार और बाद में सर्जिकल उपचार और / या रेडियोथेरेपी / कीमोथेरेपी। रिप्लेसमेंट थेरेपी शामिल कर सकते हैं। उपचार नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों को कम करने में मदद करता है, जो हड्डियों के घनत्व और मांसपेशियों में वृद्धि, वजन घटाने, हृदय प्रणाली के मापदंडों में सुधार (बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डिअल द्रव्यमान, हृदय उत्पादन), रक्त लिपिड के सामान्यीकरण और सामाजिक अनुकूलनशीलता में सुधार की ओर जाता है। रोगी का जीवन स्तर
निदान और वयस्क अधिग्रहीत हार्मोन की कमी का उपचार / उपचार। Vaksmarov-।, 2002। बढ़ी हुई धमनी कठोरता हृदय रोग संबंधी जटिलताओं के उच्च जोखिम और टाइप 2 मधुमेह (2) और चयापचय सिंड्रोम वाले रोगियों में मृत्यु से जुड़े शक्तिशाली रोगजनक कारकों में से एक है। एथेरोस्क्लेरोसिस प्रगति और अंग संरक्षण के जोखिम को कम करने के लिए धमनी कठोरता को कम करना एक प्राथमिकता है। अवरोधक उपचार न केवल एक उच्च एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव प्रदान करता है, बल्कि यह धमनी की कठोरता को चिह्नित करने वाले मापदंडों में भी काफी सुधार करता है, जो बताता है कि दवा में अतिरिक्त संवहनी सुरक्षा है। कीवर्ड: धमनी कठोरता, टाइप 2 मधुमेह, चयापचय सिंड्रोम, डिजिटल अंतःस्रावी दबाव माप, अवरोधक। यह एक ऐसी बीमारी है जिसमें एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए लगभग सभी ज्ञात जोखिम कारक केंद्रित हैं (हाइपरग्लाइसेमिया, उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडिमिया, आंत का मोटापा, आदि)।
संवहनी एंडोथेलियम कोशिकाओं की पहली परत है, जो चयापचय और हेमोडायनामिक कारकों के प्रतिकूल प्रभावों के खिलाफ एक बाधा है।
मधुमेह जोखिम कारकों के प्रभाव में रक्त वाहिकाओं का क्या होता है? यह पाया गया है कि हाइपरग्लाइसेमिया के मामले में, एंडोथेलियल कोशिकाएं नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन करती हैं, वासोडिलेटर और एंटी-एथोरोसलेरोटिक कारकों को कम करती हैं, रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम को सक्रिय करती हैं, एंजियोटेंसिन और एंडोटिलिन के उत्पादन को बढ़ाती हैं, आसंजन अणुओं को सक्रिय करती हैं। श्वेत रक्त कोशिकाएं पलायन करती हैं, जमावट प्रणाली सक्रिय होती है, वृद्धि कारक, कोलेजन उत्पादन और संवहनी चिकनी पेशी कोशिका प्रसार [2, 3]। इसलिए, बीमारियों के एक पूरे परिसर का उद्भव, रक्त वाहिका की दीवार में संरचनात्मक परिवर्तनों के लिए होता है, एथेरोस्क्लेरोसिस की शुरुआती अभिव्यक्ति के अलावा कुछ भी नहीं है। संवहनी रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया को चिह्नित करने के लिए, न केवल संरचनात्मक परिवर्तनों को दर्शाता है, बल्कि सबसे महत्वपूर्ण शिथिलता-निर्भर वासोडिलेशन में कमी को भी दर्शाता है, इसलिए शब्द (धमनी कठोरता) का उपयोग किया जाता है। धमनी लोच और कठोरता गुणांक अल्ट्रासाउंड डॉपलर और परिधीय (डिजिटल) टोनोमीटर द्वारा पता चला है। नाड़ी दबाव में वृद्धि को चिकित्सकीय रूप से धमनी कठोरता [4, 5] के बराबर माना जाता है।

धमनी कठोरता-बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता और बिगड़ा हुआ उपवास रक्त ग्लूकोज [16, 18] के साथ-साथ उपापचयी सिंड्रोम [18-20] वाले लोगों में, मधुमेह के प्रारंभिक चरण में पाया गया है क्लासिक मधुमेह की पहली नैदानिक ​​उपस्थिति से पहले मैक्रोवास्कुलर जटिलताओं के शुरुआती विकास की परिकल्पना। ये डेटा हमें धमनी कठोरता को मधुमेह के संवहनी रोग के शुरुआती संकेतकों में से एक के रूप में इन रोगियों में मृत्यु के जोखिम से संबंधित विचार करने की अनुमति देते हैं। , मुख्य रूप से गैर-हेमोडायनामिक फाइब्रिलेशन के कारण [3, 23]। इसलिए, नाकाबंदी का पैथोलॉजिकल प्रभाव न केवल धमनी उच्च रक्तचाप को ठीक करने के लिए आवश्यक है, बल्कि एथेरोस्क्लेरोसिस विकास और विकास के जोखिम को कम करने के लिए भी आवश्यक है। कार्बनिक सुरक्षा के दृष्टिकोण से, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों में एंटी-एथेरोस्क्लोरोटिक गुण होते हैं, और बड़े यादृच्छिक परीक्षणों में हृदय संबंधी घटनाओं और मृत्यु दर में काफी कमी आई है [24, 25], 2 रोगी की पहली पसंद दवा, चाहे एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रीक्लिनिकल चरण में या नैदानिक ​​रूप से, पहले से ही लक्षित अंगों को नुकसान पहुंचा है।
और 2 और रोगियों के धमनी कठोरता मापदंडों पर इसका प्रभाव। सभी रोगियों को लिखित सूचित सहमति प्राप्त हुई।

यदि मरीज को यह उपचार प्रवेश के समय मिल रहा है। अध्ययन की अवधि के दौरान, रक्तचाप के उपचार के लिए अन्य प्रकार की दवाओं का उपयोग करना जारी रखें। कम से कम 2 सप्ताह की एक वॉशआउट अवधि के बाद, अन्वेषक इसे 2.5-11 की खुराक पर लेने का निर्णय ले सकता है। प्रत्येक दौरे में खुराक को रक्तचाप के मापदंडों के अनुसार शीर्षक दिया जा सकता है। उपचार की अवधि 3 महीने (13 weeks 2 सप्ताह) है। 31 मरीजों को भर्ती किया गया, जिनमें से 28 ने अध्ययन पूरा किया। अमेरिकी जैव रासायनिक विश्लेषक (मानक <6.4%) पर आयन एक्सचेंज क्रोमैटोग्राफ के उत्पादों की एक श्रृंखला।
टर्बिडिमेट्री द्वारा एक जैव रासायनिक विश्लेषक (कंपनी, यूएसए) पर दैनिक मूत्र एल्बुमिन उत्सर्जन को मापा गया था।
प्रत्येक यात्रा के दौरान, एक कैलिब्रेटेड स्फिग्मोमेनोमीटर का उपयोग माप परिणामों (प्रमुख बांह की स्थिति में आराम के 11 मिनट के बाद 3 लगातार मापों) के आधार पर रक्तचाप का आकलन करने के लिए किया गया था, और फिर 5 उपकरणों पर 25 घंटे के रक्तचाप की निगरानी (हंगरी) , पहले और उपचार के 3 महीने बाद।

धमनी कठोरता के मापदंडों का अध्ययन एक कार्यात्मक राज्य विश्लेषक (रूस) (चित्रा 2) का उपयोग करके डिजिटल टोनोमीटर का उपयोग किया गया था। और एथेरोस्क्लेरोसिस और एंडोथेलियल डिसफंक्शन की शुरुआती अभिव्यक्तियों का निदान करें। इस उद्देश्य के लिए, प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया के लिए एक मानक परीक्षण किया गया था। बाहु धमनी रोड़ा के बाद 5 मिनट पहले और 31-46 सेकंड में आयाम और चरण विशेषताओं का विश्लेषण किया गया था। रोड़ा के बाद कम से कम 27% के आयाम में वृद्धि इंगित करती है कि निर्भर वासोडिलेशन फ़ंक्शन को बरकरार रखा गया है (चित्रा 5)।

महाधमनी चाप से उंगली की धमनी तक, शिखर परिलक्षित नाड़ी तरंग (डायस्टोल) द्वारा बनता है। शिखर और शिखर के बीच का समय अंतराल बड़ी धमनियों की स्थिति को दर्शाता है, और इन तरंगों का अधिकतम आयाम छोटी धमनियों (चित्रा 3) की स्थिति को दर्शाता है। उपचार से पहले और बाद में सामान्य वितरण और गैर-सामान्य वितरण के निरंतर मूल्यों की तुलना करते समय, क्रमशः 'परीक्षण और परीक्षण का उपयोग किया जाता है। <0.6 पर, परिणाम महत्वपूर्ण के रूप में मूल्यांकन किया गया है। संख्यात्मक डेटा मानक विचलन (+) में व्यक्त किया जाता है।

आयु तक वितरण के विश्लेषण से पता चलता है कि लगभग 81% रोगी बुजुर्ग समूह के हैं: 57% रोगी 61-70 वर्ष के बीच के हैं, 21% रोगी 71 वर्ष से अधिक आयु के हैं, और सर्वेक्षण में शामिल 21% रोगी 51% हैं। -बेटन 61 साल के हैं, केवल 3% मरीज 41-51 साल के हैं।

एक या एक से अधिक हृदय जोखिम कारक हैं: धूम्रपान -11% रोगी, हृदय रोग विकृति के कारण आनुवंशिक बोझ -74%, कोरोनरी हृदय रोग -44%, माइक्रोब्लूमिनूरिया -21% ...

अध्ययन में शामिल किए जाने से पहले, 77.7% रोगियों ने एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी प्राप्त की, जिनमें से 21% (मोनोथेरेपी और 57.7% रोगी) संयुक्त: 27.7%, 21% और 6.7% रोगियों ने एंटीहाइपरेटिव थेरेपी 2, 3 और प्राप्त किया। 4 प्रकार की दवाओं को क्रमशः 3.3% (1 रोगी) -5 प्रकार की दवाओं के लिए जिम्मेदार है।

एंटीहाइपरटेंसिव ट्रीटमेंट स्ट्रक्चर का यह वितरण संभवतः नमूने की प्रकृति के कारण होता है, अर्थात्: इस्केमिक हृदय रोग की उच्च घटना और माइक्रोवस्कुलर पैथोलॉजी की अपेक्षाकृत कम घटना। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अवरोधकों के इतिहास में, उपचार प्राप्त करने वाले रोगियों की संख्या में काफी वृद्धि हुई है। हालांकि, यदि अध्ययन शामिल होने पर 1 महीने से अधिक समय तक दवा बाधित होती है, तो उपचार पंजीकृत नहीं है।
उपचार से पहले और बाद में निष्कासन समय और वृद्धि सूचकांक की गतिशीलता।
अधिकतम रक्तचाप में भी महत्वपूर्ण सकारात्मक परिवर्तन होते हैं। इसके लिए, ये परिवर्तन सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण स्तर पर पहुंच गए हैं।
प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया वाले रोगियों में, रोड़ा (चित्रा 5) के बाद आयाम में काफी वृद्धि नहीं हुई।

चरण और आयाम सुविधाओं के प्रोफ़ाइल विश्लेषण से यह भी पता चला कि सामान्य लोगों की तुलना में, परीक्षा समूह में परिवर्तन महत्वपूर्ण थे। आकृति में। 6.1 एक स्वस्थ 27-वर्षीय विषय के प्रोफाइल को दर्शाता है। मधुमेह रोगियों में, धमनियों की बढ़ती कठोरता के कारण, यह रक्त वाहिकाओं में तेजी से फैलता है और डायस्टोल (चित्रा 6.2) के बजाय अंत डायस्टोल या यहां तक ​​कि जल्दी (चित्रा 6.2) में तेजी से लौटता है, इसलिए रिफ्लेक्स का शिखर सीधी रेखाओं की चोटियाँ लगभग संयोग ((चित्रा 6.3), या दूसरी परावर्तन तरंग के रूप में बनने का समय है। (चित्र 6.4), जो इंगित करती है कि धमनी स्पष्ट रूप से कठोर है। हमारे अध्ययन में सीमित कारक यह है कि कोई नियंत्रण समूह नहीं है। हालांकि, इसकी डिज़ाइन विशेषता यह है: पिछले उपचार में एमप्लिनिन को छोड़कर, एक तिहाई से कम रोगियों में, उपचार अपरिवर्तित रहता है, अवरुद्ध दवा की वापसी को छोड़कर, जो इसे प्राप्त करना संभव बनाता है यह संभव है कि प्रभाव सीधे अध्ययन दवा से जुड़ा हो।

हम मानते हैं कि एमप्लान जटिल एंटीहाइपरटेंसिव ट्रीटमेंट में कई संकेतकों में सुधार है, जो धमनी कठोरता में कमी का संकेत देता है। हमने पाया कि निष्कासन समय और वृद्धि सूचकांक (1) में काफी कमी आई थी। दर के अलावा, 1 सबसे महत्वपूर्ण मापदंडों में से एक है, जिसका उपयोग धमनी कठोरता का निदान करने और दवा उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए किया जा सकता है। यह जोर दिया जाना चाहिए कि 94% रोगियों में स्पष्ट रूप से बिगड़ा हुआ एंडोथेलियल फ़ंक्शन और अपेक्षाकृत कम अनुवर्ती समय के बावजूद, उत्साहजनक परिणाम प्राप्त हुए थे।

उसी समय, जब प्रतिक्रियाशील हाइपरिमिया के परीक्षण परिणामों का विश्लेषण करते हैं, तो उपचार के बाद रोड़ा के बाद संकेत आयाम में वृद्धि सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं थी। यह संभवतः कई सहवर्ती कारकों (खराब कार्बोहाइड्रेट चयापचय क्षति, डिस्लिपिडेमिया) के अस्तित्व के कारण है जो मधुमेह के एंडोथेलियल फ़ंक्शन को प्रभावित करते हैं, जो हमारे अध्ययन में प्रासंगिक नहीं हैं।
यह डायस्टोल के दौरान महाधमनी में लौटता है ताकि पर्याप्त रोधगलन प्रदान किया जा सके। यह धमनी कठोरता के प्रत्यक्ष नैदानिक ​​समकक्ष और हृदय रोग के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक के रूप में माना जाता है। कार्डियक अध्ययन के परिणामों ने यह स्पष्ट रूप से साबित कर दिया, अध्ययन से पता चला कि कोरोनरी हृदय रोग का खतरा न केवल धीरे-धीरे बढ़ा है, बल्कि किसी भी स्तर पर कमी के साथ धीरे-धीरे बढ़ा है। इसी समय, उच्चतम और निम्नतम, उच्च के साथ रोगियों में सबसे बड़ा जोखिम देखा गया था। ये डेटा अध्ययन के परिणामों के अनुरूप हैं, जिसमें 1190 भावी अवलोकन के दौरान कोरोनरी हृदय रोग के जोखिम वाले 5390 पुरुषों की जांच की गई थी। रक्तचाप में प्रत्येक 11 वृद्धि के लिए, एक जोखिम की गणना की जाती है। कला। , और अलग से मूल्यांकन किया गया। 61 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में, कोरोनरी धमनी की बीमारी का खतरा 26% बढ़ गया, जो कि वृद्धि से संबंधित है, और इसका महत्व काफी अधिक है और।

इसलिए, हृदय संबंधी विकृति विज्ञान के लिए धमनी कठोरता एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है, और इसका सुधार अंग संरक्षण के दृष्टिकोण से बहुत महत्वपूर्ण है। लगभग 51% रोगियों में, कार्बोहाइड्रेट चयापचय, अधिक वजन या मोटापे और मैक्रोवास्कुलर रोग के लिए क्षतिपूर्ति संतोषजनक नहीं है, जो उन्हें बेहद उच्च हृदय जोखिम की श्रेणी में डालती है। ऐसे रोगियों में, एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी को न केवल रक्तचाप को ठीक करने के उद्देश्य से किया जाना चाहिए, बल्कि जहां संभव हो, इसमें अन्य संवहनी सुरक्षा गुण भी होने चाहिए, जो संवहनी जटिलताओं की रोकथाम को प्रभावित कर सकते हैं और हृदय संबंधी जोखिमों को कम कर सकते हैं।
साहित्य के अनुसार, उचित एंटीहाइपरटेंसिव उपचार धमनी कठोरता के प्रतिगमन को बढ़ावा दे सकता है, लेकिन ज्यादातर मामलों में, यह रक्तचाप को कम करने का एक अप्रत्यक्ष प्रभाव है। कई दवाओं के विपरीत, बड़े अंतरराष्ट्रीय अध्ययनों के अनुसार, रामिप्रिल इन्हिबिटर्स ने एंटी-एथ्रोस्क्लेरोसिस और कार्बनिक सुरक्षात्मक गुणों को काफी साबित कर दिया है, इसका रक्तचाप से कोई लेना-देना नहीं है, और हृदय संबंधी जटिलताओं और मृत्यु दर को काफी कम करता है। [२४, २६]।

मधुमेह कम से कम एक अन्य हृदय जोखिम कारक से संबंधित है। रामिप्रिल के दीर्घकालिक (औसत 4.5 वर्ष) उपचार के कारण, गंभीर हृदय संबंधी परिणाम काफी कम हो जाते हैं, जिनमें शामिल हैं: संयुक्त समापन बिंदु -23% की कमी, दिल का दौरा -21% की कमी, स्ट्रोक -2% की कमी, हृदय संबंधी कारण मृत्यु -27%, सर्जिकल प्रक्रियाओं के लिए पुनरोद्धार -16%, हृदय की गिरफ्तारी -38%, हृदय की विफलता -24%, मधुमेह की जटिलताओं -17%। चूंकि रामिप्रिल उपचार के दौरान औसत रक्तचाप में कमी नगण्य है (और क्रमशः 3 और 2), और सामान्य रक्तचाप और उच्च रक्तचाप के रोगियों में हृदय संबंधी जटिलताओं का औसत कम जोखिम देखा जाता है, इस प्रभाव को अपना माना जाता है दवा का संवहनी संरक्षण। उप-अध्ययन के परिणामों ने इस निष्कर्ष की सीधे पुष्टि की, जिसमें 7-3 रोगियों का मूल्यांकन कैरोटिड धमनी इंटिमा-मीडिया मोटाई के लिए किया गया था। रामिप्रिल उपचार के संदर्भ में, एथेरोस्क्लेरोसिस प्रगति का जोखिम काफी कम हो गया था (प्लेसीबो समूह की तुलना में 38%), रक्तचाप की कमी की डिग्री की परवाह किए बिना।

सबसे बड़े अपेक्षाकृत प्रभावी अवरुद्ध कार्यक्रम में, उच्च हृदय जोखिम वाले 26,621 रोगी थे। हृदय संबंधी दुर्घटनाओं के जोखिम को कम करने में रामिप्रिल बहुत प्रभावी साबित हुई थी, और नई दवाओं से कम नहीं थी-। हमारे शोध के परिणाम बताते हैं कि पिछले मल्टी-कंपोनेंट थेरेपी के दौरान टाइप 2 डायबिटीज और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, एंटीहाइपरटेंसिव ट्रीटमेंट कॉम्प्लेक्स में (,) शामिल है, न केवल हृदय संबंधी जोखिम अधिक है यह 45% रोगियों को लक्ष्य रक्तचाप स्तर तक पहुंचा सकता है, लेकिन धमनी कठोरता-निर्वहन समय [()] और वृद्धि सूचकांक [(%)] के मापदंडों में भी एक महत्वपूर्ण सुधार है, जो बताता है कि अवरोधक में अन्य संवहनी सुरक्षात्मक गुण हैं। UK Brain Bank Tissue Resource center | इंसानी दिमाग का बैंक